La grasa parda, también conocida como tejido adiposo pardo (BAT), es un tipo de grasa en nuestro cuerpo que es diferente de la grasa blanca alrededor del abdomen y los muslos con la que estamos más familiarizados. La grasa parda tiene una función especial: ayuda a quemar calorías de los alimentos que comemos para calentarlos, lo que puede ser útil, especialmente cuando estamos expuestos a temperaturas frías, como durante la natación en invierno o la crioterapia.
Durante mucho tiempo, los científicos pensaron que sólo los animales pequeños, como los ratones y los recién nacidos, tenían grasa parda. Pero una nueva investigación muestra que un cierto número de adultos mantienen su grasa parda durante toda la vida. Debido a que la grasa parda es tan buena para quemar calorías, los científicos están tratando de encontrar formas de activarla de manera segura utilizando medicamentos que aumenten su capacidad de producir calor.
Un nuevo estudio publicado en Metabolismo de la naturaleza de los grupos de investigación del Prof. Jan-Wilhelm Kornfeld de la Universidad del Sur de Dinamarca/Centro Novo Nordisk para la señalización de adipocitos (Adiposign) y Dagmar Wachten del Hospital Universitario de Bonn y la Universidad de Bonn (Alemania) han descubierto que la grasa parda tiene un mecanismo incorporado previamente desconocido que lo apaga poco después de ser activado. Esto limita su eficacia como tratamiento contra la obesidad.
Según el primer autor del estudio, Hande Topel, postdoctorado senior en la Universidad del Sur de Dinamarca y en el Centro Novo Nordisk de Señalización de Adipocitos (Adiposign), el equipo ha descubierto una proteína responsable de este proceso de apagado. Se llama «AC3-AT».
Bloquear el ‘interruptor de apagado’ abre una nueva estrategia
«De cara al futuro, creemos que encontrar formas de bloquear AC3-AT podría ser una estrategia prometedora para activar de forma segura la grasa parda y abordar la obesidad y los problemas de salud relacionados», afirma Topel. El equipo de investigación encontró la proteína de apagado utilizando tecnología avanzada que predice proteínas desconocidas.
Topel explica: «Cuando investigamos ratones que genéticamente no tenían AC3-AT, descubrimos que estaban protegidos de la obesidad, en parte porque sus cuerpos simplemente quemaban mejor calorías y podían aumentar sus tasas metabólicas activando el color marrón. gordo.»
Se alimentó a dos grupos de ratones con dieta alta en grasas durante 15 semanas, lo que los volvió obesos. El grupo al que se le eliminó la proteína AC3-AT ganó menos peso que el grupo de control y eran metabólicamente más sanos.
«Los ratones que no tenían proteína AC3-AT también acumularon menos grasa en su cuerpo y aumentaron su masa magra en comparación con los ratones de control», dice la coautora Ronja Kardinal, Ph.D. estudiante de la Universidad de Bonn en el laboratorio de Dagmar Wachten en UKB, y continúa: «Como AC3-AT se encuentra no sólo en ratones sino también en humanos y otras especies, existen implicaciones terapéuticas directas para los humanos».
Esperanza de estrategias que apoyen la pérdida de peso.
Aunque la prevalencia de la grasa parda disminuye a medida que los humanos envejecen, y a pesar de que los adultos no tienen tanta grasa parda como los recién nacidos, aún puede activarse, por ejemplo, mediante la exposición al frío. Cuando se activa, mejora la tasa de metabolismo de estos individuos, lo que nuevamente puede ayudar a estabilizar la pérdida de peso en condiciones donde la ingesta de calorías es (demasiado) alta.
Curiosamente, este estudio no solo identificó AC3-AT, que es una forma más corta y previamente desconocida de la proteína AC3. Los investigadores también identificaron otras versiones de genes/proteínas desconocidas que responden a la exposición al frío, de forma similar al AC3-AT.
«Sin embargo, se necesita más investigación para dilucidar el impacto terapéutico de estos productos genéticos alternativos y sus mecanismos reguladores durante la activación de BAT», afirma el coautor correspondiente, el profesor Wachten, codirector del Instituto de Inmunidad Innata de la UKB y miembro de el Clúster de Excelencia ImmunoSensation2 y las Áreas de Investigación Transdisciplinarias (TRA) «Modelado» y «Vida y Salud» de la Universidad de Bonn.
«Comprender este tipo de mecanismos moleculares no sólo arroja luz sobre la regulación de la grasa parda, sino que también es prometedor para desentrañar mecanismos similares en otras vías celulares. Este conocimiento puede ser fundamental para avanzar en nuestra comprensión de diversas enfermedades y en el desarrollo de nuevos tratamientos. » dice el coautor correspondiente, el profesor Kornfeld, de la Universidad del Sur de Dinamarca.
Más información: Hande Topel et al, La expresión inducida por el frío de una adenilil ciclasa 3 truncada actúa como reóstato para la función de la grasa parda, Metabolismo de la naturaleza (2024). DOI: 10.1038/s42255-024-01033-8
Citación: Investigadores de Dinamarca y Alemania encuentran el «interruptor de apagado» de la grasa parda (29 de abril de 2024), obtenido el 29 de abril de 2024 de https://medicalxpress.com/news/2024-04-denmark-germany-brown-fat.html
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