Por Bruce Bebo, PhD, contado a Hallie Levine
He sido parte del equipo de liderazgo de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple durante una década. Me inspiré para realizar este trabajo de defensa porque a mi madre le diagnosticaron la enfermedad cuando yo era niña. En aquel entonces, prácticamente no había tratamientos para ella y sufría innecesariamente. Cuando era niño, juré que haría todo lo que estuviera a mi alcance para cambiar eso.
Hoy en día, el pronóstico para las personas diagnosticadas con EM es muy diferente. Contamos con más de 25 tratamientos modificadores de la enfermedad para personas con esta afección. Estos medicamentos nos han permitido retrasar significativamente la aparición de síntomas clínicos en muchas personas y minimizarlos una vez que ocurren. Como resultado, la mayoría de las personas con EM ahora pueden vivir una vida plena, feliz y productiva.
Recientemente asistí a la conferencia del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple. Es la conferencia de investigación sobre EM más grande del mundo con más de 8700 participantes de más de 100 países. Aquí hay un resumen de lo que aprendí, lo que me hace aún más optimista sobre el futuro del tratamiento para la esclerosis múltiple remitente recurrente.
Es posible que podamos detener la EM antes de que comience. A veces, la EM se detecta antes de que comiencen los síntomas, generalmente porque un neurólogo detecta algo sospechoso en una exploración por algún otro motivo. Ahora, es posible que haya medicamentos disponibles para detener la progresión de la enfermedad. Los investigadores estudiaron a 87 personas que padecían algo llamado síndrome radiológicamente aislado (RIS). Es entonces cuando se muestran lesiones cerebrales similares a las de la EM en la resonancia magnética pero no se presentan síntomas de EM. Le dieron a la mitad de las personas en el estudio dimetilfumarato (Tecfidera), un medicamento recetado que se usa para tratar formas recurrentes de esclerosis múltiple. La otra mitad recibió un placebo. Aquellos que recibieron el medicamento tuvieron un riesgo 80% menor de EM en comparación con aquellos que recibieron placebo.
Estamos a la caza de biomarcadores. Otras enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide y la diabetes tipo 1, tienen biomarcadores, lo que significa que los médicos pueden realizar análisis de sangre para determinar si alguien tiene un alto riesgo de desarrollarlas. En este momento, no existe tal prueba para la esclerosis múltiple. Solo se diagnostica después de que alguien comienza a mostrar síntomas, que pueden estar bastante avanzados en el proceso de la enfermedad. Los investigadores están trabajando arduamente para desarrollar diferentes tipos de biomarcadores (en la sangre, el líquido cefalorraquídeo y posiblemente en pruebas de imágenes como resonancias magnéticas y PET) para ayudarnos a diagnosticar a las personas con esclerosis múltiple incluso antes.
Un biomarcador que nos entusiasma especialmente son las cadenas ligeras de neurofilamentos (NFL). Estas son proteínas estructurales dentro de las células nerviosas. Cuando se dañan, se liberan al líquido circundante. Desde allí, llegan al torrente sanguíneo, donde pueden medirse. Parece que los niveles elevados de NFL están asociados con un mayor riesgo de desarrollar EM. Otro biomarcador del que hablamos mucho en la conferencia es la proteína ácida fibrilar glial sérica (s-GFAP). Estas proteínas participan en el control de las células astrogliales, que nutren las células del cerebro y la médula espinal. La esperanza es que podamos utilizarlo, ya sea solo o en combinación con la NFL, para ayudar a diagnosticar más tempranamente la EM. También pueden ayudarnos a establecer tratamientos más personalizados. Sería fantástico si pudiéramos utilizar estos biomarcadores como parte de un panel de pruebas para ayudar a determinar la mejor terapia modificadora de la enfermedad para un paciente con EM.
Se están preparando nuevos medicamentos prometedores. Cada vez más, los investigadores y las empresas farmacéuticas prestan atención a un tipo específico de célula inmunitaria del cerebro llamada microglía. Algunas de estas células pueden hacer que la EM progrese y otras pueden ayudar a revertirla. Estamos buscando medicamentos que puedan eliminar las células dañinas y/o mejorar las buenas. Una forma de hacerlo es a través de un tipo de fármaco conocido como inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton (BTK). Estos fármacos inhiben la enzima BTK, que a su vez inhibe la microglía. Es de esperar que también reduzcan la activación de las células B inmunitarias, que también participan en la progresión de la EM. Actualmente se están llevando a cabo al menos cuatro ensayos clínicos que prueban el uso de estos inhibidores tanto para la EM remitente recurrente como para la progresiva.
Hemos aprendido sobre lo que no funciona.. Durante años, los investigadores pensaron que los niveles bajos de vitamina D podrían ayudar tanto a tratar como a prevenir la EM. Pero dos grandes ensayos presentados en la conferencia revelaron que eso no era cierto. Un estudio de 140 personas con EM remitente recurrente encontró que tomar una dosis alta diaria (5000 UI) durante 96 semanas no redujo la actividad de la EM. Otro encontró que las personas con síndrome clínicamente aislado (lo que significa que habían desarrollado un síntoma neurológico que aún no se había convertido en EM definitiva) que tomaron niveles altos de vitamina D durante 48 semanas no tenían menos probabilidades de desarrollar EM que aquellos que tomaban altos niveles de vitamina D durante 48 semanas. tomó un placebo. No sabemos con certeza si la vitamina D puede prevenir el desarrollo de la EM antes de que usted realmente muestre síntomas, pero ahora sabemos con bastante certeza una cosa: la vitamina D no parece hacer mucho en las personas que ya tienen EM. Podemos seguir adelante.
La forma en que come puede ser importante para aliviar los síntomas de la EM. Se ha promocionado el ayuno intermitente para ayudar a tratar muchas enfermedades, incluida la EM. Un estudio financiado por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple encontró que este tipo de patrón alimentario reducía la inflamación y proporcionaba cambios cerebrales potencialmente beneficiosos. Fue un estudio pequeño pero similar a los resultados que hemos visto antes. Deberíamos tomarlo con cautela, pero verlo como una evidencia cada vez mayor de que la dieta puede afectar la experiencia de una persona con EM. Parece que se producen cambios biológicos reales debido al ayuno intermitente que brindan beneficios a las personas con esclerosis múltiple. Una vez que sepamos cuáles son estas vías, podremos tener una mejor idea de qué terapias no farmacológicas pueden ayudar a las personas con EM remitente recurrente.
¿La comida para llevar? Nuestro conocimiento sobre la esclerosis múltiple ha aumentado enormemente a lo largo de los años y se ha traducido en una gran cantidad de nuevos tratamientos. Como resultado, el futuro es más brillante que nunca para las personas con EM remitente recurrente. Es importante que las personas con EM y sus seres queridos se mantengan informados sobre todos los avances de la investigación, incluidas las posibles nuevas terapias que puedan estar disponibles.
Crédito de la foto: Appledesign / Getty Images
FUENTES:
Bruce Bebo, PhD, vicepresidente ejecutivo de investigación, Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.
Conferencia anual ECTRIMS 2022: “La suplementación con dosis altas de vitamina D3 no reduce la actividad de la enfermedad en la esclerosis múltiple remitente recurrente en un gran ensayo controlado aleatorio”, “Resultados de PREVANZ, un estudio de fase 2B de rango de dosis doble ciego controlado con placebo de vitamina D para prevenir la progresión para definir la esclerosis múltiple después de un síndrome clínicamente aislado de alto riesgo”, “Ensayo clínico aleatorizado de restricción energética intermitente en personas con esclerosis múltiple”, “Evaluación multicéntrica, aleatorizada y doble ciego del fumarato de dimetilo para extender el tiempo hasta una primera clínica Evento desmielinizante en el síndrome radiológicamente aislado (ARISE)”.
